Kardiyak elektr tizimi yurak tezligini nazorat qiladi va yurakning turli xonalarini to'liq muvofiqlashtirilgan tarzda boshqaradi. Bu vazifalar murakkab va mushkuldir. Masalan, yurakning elektr signali atriumdan qorin bo'shlig'iga o'tib ketganda, faqatgina o'ndan bir qismiga vaqt oralig'ida o'zgarish yurak urish samaradorligiga katta ta'sir ko'rsatishi mumkin.
Ushbu aniqlik va murakkablik darajasini talab qiladigan fiziologik tizim bilan, uni buzish yoki tartibsizlikka olib keladigan har qanday usullar bo'lishi kerak. Shunday qilib, yurak aritmiyalarining asosiy sabablaridan kelib chiqqan bo'lishi ajablanmasligi kerak.
Buning ma'nosi, boshqa narsalar qatorida, kardiyak aritmi bo'lgan kishini baholash va davolashda muhim qadam, yurak ritmining asosiy sababini iloji boricha aniq belgilashdir. Ushbu sababni bartaraf etish yoki kamaytirish tez-tez aritmi davolash uchun eng yaxshi usuldir.
Kardiyak aritmiyaning sabablari bir nechta toifaga bo'linadi. Bu erda tez-tez uchraydigan (taxminan) eng ko'p tarqalgan aritmiyaga sabab bo'lgan muammolarning asosiy toifalari qisqacha tavsifi berilgan.
Avtonom muvozanat
Avtonom nerv sistemasi , odatda, ongli ravishda nafas olish, terlash va yurak tezligi kabi bizni ongli ravishda o'ylamaydigan tanadagi funktsiyalarni nazorat qiladi.
Bredikardialar (yurak ritmlari sekin) va takikardiyalar (tez yurak ritmlari) ko'pincha ( vagal ohangini ) yoki simpatik tovushni ortiqcha uyg'otish natijasida yuzaga keladi. Vagalning haddan tashqari kuchayishi va bradikardiya, masalan, qusish, og'ir ichak tutilishi yoki siydik yo'lidagi obstruktsiyadan kelib chiqishi mumkin.
O'tkir stressdan yoki to'satdan qo'rquvdan ortiqcha simpatik tone (juda ko'p adrenalin) ta'sirchan taxikardiyaga olib kelishi mumkin.
Otonomik muvozanat tufayli aritmiyalarni davolay olishning hiylasi haddan tashqari vagal yoki simpatik ohangning sababini bartaraf etishdan iborat. Ushbu aritmiyalar otonomik muvozanat hal qilingan paytda ketadi.
Yurak kasalligi
Har qanday yurak kasalligi yurakning elektr tizimiga ta'sir qilishi va yurak aritmiyalariga olib kelishi mumkin. Yurak kasalligidan kelib chiqadigan aritmiyalar kardiak aritmiyalarning butun gamutini - butunlay benign prematüre atriyum komplekslerinden juda xavfli qorincha fibrilasyonuna qadar uzanabilir .
Biroq, tizimli yurak kasalligi, ayniqsa, xavfli ritm bozukluklarının eng tez-tez uchraydigan sababi. Ko'pincha hayotga xavf soladigan yurak ritmi muammolarini keltirib chiqaradigan yurak kasalliklari koronar arter kasalligi , kardiomiopatiya (yurak mushaklari kasalligi) va yurak qopqog'i kasalligi hisoblanadi .
Aslida, yurak xuruji yoki yurak yetishmovchiligi bo'lgan odamlarda to'satdan o'lim xavfi etarli darajada yuqori bo'lib, bemorlarni davolashda shifokorning asosiy maqsadlaridan biri bu xavfni sezilarli darajada kamaytirish uchun zarur bo'lgan choralarni ko'rishdir .
Giyohvand moddalar
Ayniqsa, kardiyak aritmiyalarni (masalan, yurak xastaligi yoki genetik muammolar sababli) rivojlanishi uchun asosiy vosita bo'lishi mumkin bo'lgan odamlar orasida turli dorilar aritmiya yuzaga keltiradigan tetikleyici omil bo'lishi mumkin.
Aritmiyalarni keltirib chiqaradigan dorilar ro'yxati juda katta.
Ko'pincha kardiyak aritmiyalar bilan bog'liq bo'lgan dorilarning turlari:
- Digoxin .
- Antiarriksmik preparatlar , ayniqsa xinidin, disopirramid, procainamid, sotalol va dofetilid.
- Qo'qon.
- Spirtli ichimliklar , ayniqsa, ichishdan keyin.
- Antibiotiklar , shu jumladan eritromitsin, azitromitsin, klaritromitsin va siprofloksatsin.
- Terfenadin va astemizol kabi antigistaminlar bo'lmagan.
- Psikotrop dorilar, ayniqsa haloperidol, thorazin va metadon.
Genetik kasalliklar
2000 yildan boshlab, tadqiqotchilar hozirgi paytda ko'plab sirli yurak aritmiyasini tushuntirib beradigan bir nechta genetik mutatsiyalar aniqladilar.
Bu erda hozirgi vaqtda genetik vositalar sifatida ma'lum bo'lgan eng ko'p ko'rilgan kardiyak aritmiyalar ro'yxati keltirilgan.
Tadqiqotlar davom etar ekan, ushbu ro'yxatga boshqa aritmiyalar qo'shiladi:
- Uzoq QT sindromi .
- Brugada sindromi .
- Yurak blokining ba'zi shakllari va to'plamli bloklar .
- Yoshlardagi kasal sinus sindromi .
- Atriyal fibrilatsiyaning ayrim turlari.
- Qorincha tachikardning ayrim turlari.
Qarish
Ochiq emas sabablarga ko'ra, keksayish, yurak mushagining keng tarqalgan fibrozis (skar shakllanishi) bilan bog'liq bo'lib, u kasal sinus sindromi, yurak bloki yoki atriyal fibrilatsiyani keltirib chiqarishi mumkin. Qarishning kardiyak fibrozisi keksa odamlarning yurak stimulyatori talab qilishining eng keng tarqalgan sababidir.
Elektrolitlar va metabolik kasalliklar
Sarum elektrolitlarining turli xil kasalliklari va qonning kislotaligi kardiyak aritmiyalarni keltirib chiqarishi mumkin. Ushbu kasalliklar odatda buyrak kasalligi, diabet, ma'lum dori-darmonlarni (ayniqsa diuretiklar ) olib boruvchi, suvsizlangan yoki o'tkir kasallikka chalingan odamlarda uchraydi.
Aritmiyalarni eng ko'p uchraydigan elektrolitlar va metabolik kasalliklar quyidagilarni o'z ichiga oladi:
- Hipokalemiya (past kaliy darajalari).
- Hiperkalemiya (yuqori kaliy darajalari).
- Gipomagnesemi (past magniy darajalari).
- Hipokalsemiya (past kaltsiy darajalari).
- Asidoz (qon kislotali).
- Alkaloz (qon juda ishqorli).
Behushlik
Kardiyak aritmiyalar umumiy behushlik bilan og'rigan bemorlarda juda keng tarqalgan. Ushbu aritmiyalarning aksariyati benign va oson boshqarilsa-da, ba'zilari xavfli va davolanish qiyin bo'lishi mumkin.
Behushlik bir necha sabablarga ko'ra yurak aritmi bilan bog'liq, jumladan:
- Anestetik moddalar o'zlari.
- Behushlik vaqtida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan elektrolitlar va metabolik kasalliklar.
- Anesteziya paytida paydo bo'lishi mumkin bo'lgan qon bosimining o'zgarishi.
- Behushlik paytida otonomik muvozanat.
- Anesteziya paytida qon bosimining o'zgarishi.
- Jarrohlik paytida yurak qon-tomir buzilishi, ayniqsa yurak jarrohligi.
Kardiyak Travma
Har qanday ko'krak jarohati yoki kardiojarrohlik tufayli yurak jarohatlari deyarli har qanday turdagi aritmiyalarni keltirib chiqarishi mumkin.
Idiopatik
"Idiopatik" - bu "nima sabab bo'lganini bilmaymiz" degan tibbiy atamadir. Kardiologik aritmiya idyopatik deb hisoblanadi, agar teran terapiya qilinmasa, uning asosiy sababi noma'lum.
So'nggi yillarda idiyopatik deb tasniflanadigan ko'plab aritmiyalar hozirgi vaqtda genetik jihatdan ma'lumdir.
Xavf omillari
Kardiyak aritmiyalarni rivojlanish xavfini kamaytirishning eng yaxshi yo'li yurak kasalliklaridan qochish uchun qo'lingizdan kelganicha harakat qilishdir. Buning oddiy sababi: yurak aritmiyalarining ko'pchiligi xavfli yoki inson hayotiga putur etkazadigan yurak kasalliklaridan kelib chiqadi, bu katta darajada oldini olish mumkin.
Yurak kasalligining xavfini kamaytirish ko'pchilik uchun qiyin bo'lishi mumkin, ammo bu nafaqat aritmiya xavfini kamaytirish, balki (bundan ham muhimi,) birinchi navbatda aritmiyalarga olib keladigan yurak kasalliklari xavfini kamaytirishga qaratilgan harakatdir. joy.
Yurak kasalligining xavfini kamaytiradigan asosiy hayotiy omillarga quyidagilar kiradi:
- Chekish emas, yoki to'xtash .
- Yuqori xolesterin va / yoki triglitseridlarni boshqarish .
- Juda mashq bajarish .
- Gipertenziya oldini olish yoki davolash.
- Qandli diabetni boshqarish.
- Semizlikdan yoki vaznni yo'qotishdan saqlanish.
Ko'proq aritmiyalar hozirgi vaqtda genetik vositachilikka ega bo'lsa-da, kardiyak aritmi genetikasi juda murakkab. Kardiyak aritmiyalar uchun genetik tekshiruvlar odatda tavsiya etilmaydi, chunki test natijalarini amaliy tavsiyalarga aylantirish odatda mumkin emas.
Shunga qaramay, uzoq QT sindromi, Brugada sindromi yoki gipertrofik kardiyomiyopati bilan bog'liq bo'lgan aritmiya bo'lgan yaqin oila a'zolari uchun profilaktik davolanishni baholash zarurligini aniqlashda genetik tekshiruvlar qimmatga tushishi mumkin.
> Manbalar:
> Fogoros RN, Mandrola JM. Perspektivdagi elektrofizyologik test: Kardiyak aritmiyalarni baholash va davolash. Fogorosning elektrofiziolgik testi. Wiley Blackwell: 2017.
> Tuhfa DG, Kardiyak Aritmi: tashxis, semptomlar va davolanish. Tar biokimyoviy biofiz. 2015 Noyabr; 73 (2): 291-296.
> Wilde AAM, Bezzina CR. Kardiyak aritmiyalarning genetikasi. Yurak. 2005 okt; 91 (10): 1352-1358.