EGFR musbat o'pka saratoni nima?

by Lynne Eldridge, MD

EGFR musbat o'pka saratonini boshqarish

EGFR mutatsion nima va o'pka saratoni bilan nima uchun muhim? Bu qanday sinovdan o'tgan va uni qanday davolash mumkin? Odatda EGFR mutatsiyasiga ega va bu sizning prognozingizga nisbatan nimani anglatadi?

Umumiy nuqtai

EGFR musbat o'pka saratoni, EGFR mutatsiyasiga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan o'pka kanserlarini bildiradi. EGFR, epiteliya o'sish omili retseptorlari, o'pkaning saraton hujayralari kabi saraton hujayralarining saraton hujayralarining normal yuzasida mavjud bo'lgan oqsilni anglatadi.

EGFR mutatsiyalari o'pka adenokarsinomli (kichik bo'lmagan hujayrali o'pka saratoni shakllari) bo'lganlarda eng ko'p uchraydi va sigaret chekadiganlarda o'pka saratoni bilan tez-tez uchraydi va erkaklarnikiga nisbatan ayollarda ko'proq uchraydi.

EGFR uchun genlarni kodlashda mutatsiyaga uchragan o'pka saratoni bilan kasallangan odamlarda eng ko'p qo'llaniladigan "mutatsiyaga uchragan" mutatsion. Bu genetik o'zgarish bo'lib, ularda o'pka saratoni hujayralarini to'g'ridan-to'g'ri maqsadli davolash usullari mavjud. O'tgan yillarda o'pka saratoni kasalliklarini davolashda ushbu maxsus molekulyar profil bilan katta o'zgarishlar amalga oshirildi. Iressa (gefitinib) ning ma'qullashidan boshlab, 2003 yilda EGFR haqida hali oz tushunmagan bir paytda - o'pka saratoni davolash uchun tasdiqlangan yangi dori-darmonlarning deyarli yarmi 2016 yilgacha ushbu muayyan molekulyar profilga murojaat qiladi.

EGFR mutatsion nima?

EGFR mutatsiyasi EGFR (epidermal o'sish faktor retseptorlari) oqsillarini ishlab chiqarish uchun "retsept" ni olib boradigan o'pka saratoni hujayrasida DNKning bir qismiga mutatsiyaga (zararga) ishora qiladi.

Har bir hujayradagi yadro bizning genlarimizdan tashkil topgan DNK ni o'z ichiga oladi. Bu genlar tanamizda ishlab chiqarilgan barcha oqsillar uchun rejalar vazifasini bajaradi. Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, genlarimiz tananing barcha tarkibiy qismlarini qanday qilib qurishni tasvirlaydigan ko'rsatmalarga o'xshaydi.

Ushbu genetik yo'riqnomalar yordamida ishlab chiqarilgan oqsillarning ba'zilari hujayralar o'sishi va bo'linishini tartibga solish jarayonida ishtirok etadi.

EGFRni yaratish bo'yicha ko'rsatmalarni bajaradigan gen buzilgan-mutatsiyaga uchragan bo'lsa, u anormal oqsillarga tarjima qilinadi.

bu holda g'ayritabiiy epitelial o'sish retseptorlari (EGFR) oqsillari. Ushbu anormal oqsillar, o'z navbatida, hujayraning o'sishini tartibga solish uchun "noan'anaviy" funktsiyani bajaradi. Ushbu genni mutatsiyalash mumkin bo'lgan bir necha usul mavjud (quyida ko'rib chiqing).

EGFR nima?

Bizning hujayralarimizda ko'pgina antijenler (noyob oqsillar) mavjud. EGFR (epidermal o'sish omili retseptorlari) - bu saraton hujayralari yuzasida va normal hujayralardagi bu oqsillardan biridir. EGFR yoritgich sifatida qabul qilinishi mumkin. O'sish omillari (bu holda tirozin kinazlar) hujayraning tashqarisida EGFRga ulanganida, u hujayraning yadrosiga o'sishi va bo'linishini ko'rsatadigan signal yuboradi.

Ba'zi saraton hujayralarida bu protein ortiqcha bosim o'tkazadi. Natijada, yorug'lik kaliti "ochiq" holatida qolib, hujayraning o'sib borishi va boshqa to'xtab qolganda ham bo'linishini aytadi. Shu tarzda, EGFR mutatsiyasiga ba'zida "faollashuvchi mutatsiya" deb ataladi.

Endi dorilar mavjud - tirozin kinaz inhibitörleri - bu ba'zi saraton hujayralarida bu proteinni "maqsad" qiladi.

Ushbu dorilar hujayraning ichkarisiga kiradigan signallarni to'sadi va hujayraning o'sishi to'xtaydi.

Xavf omillari va tarqalishi

AQShda o'pka saratoni bilan og'rigan bemorlarning taxminan 15 foizi EGFR mutatsiyasiga uchraydi, ammo bu raqam Sharqiy Osiyodagi odamlarda 35 foizdan 50 foizgacha oshadi.

Odatda o'pka adenokarsinomasi deb nomlanmagan kichik hujayrali o'pka saratoni bilan kasallangan insonlar mavjud. Bugungi kunda o'pka kanserlarining 85 foizi kichik hujayrali o'pka kanseridir va ularning 50 foizidan ortig'i o'pka adenokarsinomidir.

EGFR mutasyonları quyidagilar:

Ayollarda erkaklarnikidan ko'ra ko'proq. ( Ayollarda o'pka saratoni va erkaklarda o'pka saratoni o'rtasida ko'p farqlar mavjud )
O'pka adenokarsinomli odamlarda eng ko'p tarqalgan (lekin kichik hujayrali o'pka saratoni boshqa subtiplari bo'lgan odamlarda ham mavjud).
Ko'pincha sigaret ichgan kishilar yoki faqat ozgina sigaret ichgan odamlar topilgan. (Sigaret chekmaydiganlar hayoti davomida 100 yoki undan ko'p sigareta chekuvchi shaxs sifatida tavsiflanadi). O'pka saratoni bilan og'rigan bemorlarning 15 foizi EGFRni ifodalasa-da, chekuvchi bo'lmaganlarda o'pka saratoni bu mutatsiyaga ega bo'lish ehtimoli ko'proq.
O'pka saratoni bilan og'rigan yoshlarda ko'proq tarqalgan. (EGFR mutasyonları, yosh kattalardagi o'pka kanserlerinin taxminan foiz 50'sinde mavjud.)
Osiyoda, xususan, Sharqiy Osiyodagi odamlar uchun keng tarqalgan.
Afro-amerikaliklarda kavkazlarga qaraganda kamroq.

Gen sinovlari

Endi buni taklif qilishdi kichik hujayrali o'pka saratoni bilan og'rigan, ayniqsa o'pka adenokarsinomasi bo'lgan har bir kishi ularning o'pka saratoni hujayralarida genetik anormalliklarning borligini tekshirish uchun ularning o'smalari bo'yicha molekulyar profiling (gen testi) ga ega.

Sizning saraton hujayralaringizdagi genlar mutatsiyalarini genlar va ko'krak saratoni haqidagi barcha nutqlari bilan eshitish chalkashishi mumkin. Biroq, tug'ilishdan olib keladigan irsiy gen mutatsiyalaridan farqli o'laroq, molekulyar profillar bilan topilgan mutatsiyalar gen mutatsiyalariga (somatik mutatsiyalar) erishiladi. Bu mutatsiyalar tug'ilishda mavjud emas, keyinchalik hayotda hayotda rivojlanadi. hujayra saraton xujayrasi bo'lib qoladi.

Saraton xujayralari ko'plab mutatsiyaga ega bo'lishi mumkin, ammo ulardan faqat bittasi saraton jarayoniga bevosita aloqador. Ushbu mutatsiyalar saraton xujayrasining o'sishiga va rivojlanishiga yordam beruvchi anormal oqsillarni ishlab chiqarishga olib keladi. Ushbu g'ayritabiiy oqsillar saraton o'sishi va tarqalishini «boshqaradi» va shuning uchun ularning ishlab chiqarish uchun mas'ul bo'lgan genetik mutatsiyalar «haydovchi mutatsiyalar» deb ataladi. Ba'zilar, ammo "haydovchi mutatsiyalarining hammasi ham" maqsadga muvofiq mutatsiyalar "yoki" amaldagi mutatsiyalar "bo'lib, ular dori bilan aniqlanadigan bo'lishi mumkinligini anglatadi.

Taxmin qilinishicha, o'pka saratoni bilan og'rigan odamlarning 60 foizida muttasil haydovchi mutatsiyalar mavjud bo'lib, o'pka saratoni boshqa shakllari bo'yicha haydovchi mutatsiyasining o'sishi kutilmoqda, chunki saraton biologiyasi haqidagi tushunchamiz ortadi. Umumiy haydovchi mutatsiyalar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

EGFR mutatsiyalar
ALK qayta tuzish
ROS1 qayta tuzish
METni kuchaytirish
KRAS mutatsiyalar
HER2 mutatsiyalar

Ushbu anomaliyalarning bir nechtasi uchun maqsadli terapiya mavjud. Ushbu dorilar saraton xujayralari uchun mo'ljallangan va odatda tez o'sayotgan hujayralarni maqsad qiluvchi an'anaviy kemoterapi dori-dori-darmonlarga qaraganda kamroq yon ta'sirga ega.

Bundan tashqari, klinik tadqiqotlar boshqa turdagi mutatsiyalar va genetik o'zgarishlar bilan bir qatorda o'pka saratoni turli xil turlari uchun ham qo'llaniladi. Umuman olganda, odamlar bu mutatsiyalardan bir nechtasiga ega emaslar. Misol uchun, EGFR mutatsiyasiga ega bo'lgan kishi uchun o'pka saratoni hujayralarida ALKni qayta tiklash yoki KRAS mutatsiyasiga ega bo'lish ehtimoli juda kam (ammo imkonsiz).

Tashxis

To'qimachilik biopsiyasi

Geni test qilish uchun sizning o'simtangiz namunasini olish kerak bo'ladi. Ko'pincha, sinovlar o'pka biopsiyasi paytida olingan to'qima namunasini talab qiladi. Bu, igna biopsiya, bronkoskopiya yoki ochiq o'pka biopsiyasi orqali amalga oshirilishi mumkin. Ba'zida o'pka saratoni operatsiyasi vaqtida butunlay olib tashlangan o'simta sinovlari o'tkaziladi.

Suyuq biopsiya

2016 yil iyun oyida EGFR mutatsiyalarini aniqlash uchun yangi suyuqlik biopsiya testi tasdiqlandi. Juda invaziv to'qimalar biopsiyalaridan farqli o'laroq, bu test oddiy qon testi orqali amalga oshirilishi mumkin. Hozirgi vaqtda bu testlar terapevtik hisoblanadi va faqat o'pka saratoni tashxisi va davolash uchun qo'llanilmaydi, lekin juda ko'p va'dalar beradi. Ushbu testlar kelgusida real vaqtda EGFR musbat o'pka saratoni bilan og'rigan odamlarni kuzatish imkoniyatini taqdim etishiga umid qilmoqda. Hozirgi kunda faqatgina o'simta o'pkalarni tekshirishga javob bermasa (tarqalishi yoki tarqalib ketishi) EGFR ni davolashni to'xtatib qo'yganini bilib olamiz. Suyuq biopsiya shifokorlarga o'simtani o'rganish imkoniyatini berishga chidamli bo'lib qoldi va shuning uchun yanada samarali terapiyani o'zgartirishga imkon beradi.

Saraton hujayralarida genetik o'zgarishlar

O'pka saratoni uchun molekulyar profillar va maqsadli davolashni yaxshiroq tushunish uchun bir necha asosiy genetik tamoyillarni aniqlash foydali bo'ladi. Saraton hujayralarida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan turli xil genetik o'zgarishlar mavjud. Bunga quyidagilar kiradi:

Mutatsiyalar - Mutatsiyalar - bu genni hosil qiluvchi DNK ketma-ketligidagi o'zgarishdir.
Qayta ishlash - qayta tuzilishlarda DNKning ketma-ketligi qayta tartibga solinadi.
Translokasyonlar - bu o'zgarishlar, bir xromosomadagi genning bir qismi DNKning boshqa mintaqasiga ko'chirilganda sodir bo'ladi.
Gen füzyonu - bir "termoyadroviy" gen, translokasyon odatda birga bo'lmagan ikki gen birlashganda sodir bo'ladi.
Amplifikatsiya genning ko'p nusxalarini ishlab chiqarishni anglatadi va saraton hujayralarida keng tarqalgan.

Turli xil mutatsiyalar mavjud. Ulardan ba'zilari soddalik bilan quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Nuqta mutatsiyalari - nuqta mutatsiyasi mutanosiblikni anglatadi, unda bir taglik boshqasiga almashtiriladi.
Yo'qolib ketish - yo'q qilish jarayonida genetik materialning bir qismi yo'qolib ketadi yoki gendan o'chiriladi
Qo'shimchalar - Qo'shib qo'yish jarayonida genga bir qator genetik material qo'shiladi.

Turlari

Bir EGFR mutatsion, bitta gen anormallikine ishora qilmaydi. Aksincha, mutatsion turiga (yuqorida aytib o'tilganidek) va gendagi mutatsiyaga ega bo'lgan joyda farq qiluvchi turli xil EGFR mutatsiyalar mavjud. Boshqacha aytganda, EGFR'nin genetik sifatida değiştirilebileceği ko'p usul bor

EGFRdagi mutatsiyalar 18-dan 21-gacha bo'lgan har xil joylarda kuzatilishi mumkin. EGFRning eng ko'p tarqalgan mutatsiyalari (90 foiz atrofida) ekson 19 (yo'qolgan genetik material) yoki exon 21 L858 nuqta mutatsiyalaridir. (Ko'pincha qarshilik bilan yuz beradigan T790 mutatsiyasiga qarang.)

Davolash

Bugungi kunda EGFR musbat o'pka adenokarsinomasini davolash uchun uchta FDA tomonidan tasdiqlangan dorilar, shuningdek, skuamli hujayrali karsinoma va EGFR musbat bardoshli o'pka saratoni uchun bir dori mavjud. Ushbu dorilar tirozin kinaz inhibitörleri deb nomlanadi. EGFR proteininin aktivitesini blokirovka qiladilar.

O'pka adenokarsinomasi uchun tasdiqlangan dorilar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Tarceva (erlotinib)
Gilotrif (afatinib)
Iressa (gefitinib)

T790 mutatsiyasiga oid tasdiqlangan dorilar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Tagrisso (osimertinib)

Siz ushbu dori-darmonlarning "avlodlari" haqida onkolog suhbatingizni eshitishingiz mumkin. Tarceva birinchi avlod EGFR inhibitörü, Gilotrif ikkinchi avlod va Tagrisso, uchinchi avlod EGFR inhibitörüdür.

O'pka Adenokarsinomasi uchun EGFR inhibitörleri

EGFR musbat o'pka adenokarsinomasi uchun uchta dori vositasi mavjud bo'lsa, shifokorlar ushbu tirozin kinaz inhibitörlerinin qaysi biri saraton uchun yaxshi ishlashi mumkin?

Muayyan EGFR inhibitori tanlovi sizning onkologingizning afzalligiga (va sizning joylashuvingizga) bog'liq. Kichik farqlar bor. Iressa eng kam yon ta'sirga ega bo'lgan obro'ga ega va boshqa asosiy dori-darmonlar bilan yoki keksa kishilar uchun birinchi tanlov sifatida qabul qilinishi mumkin. Buning aksincha, Gilotrifning biroz katta yon ta'siri bo'lishi mumkin (ayniqsa, og'iz bo'shlig'i), ammo umuman olganda tirik qolish qobiliyati ko'proq bo'lishi mumkin. Gilotrif shuningdek, ekson 19 genini yo'q qilish uchun odamlar uchun biroz yaxshiroq ishlaydi. Biroq, onkologingiz sizning saratoningiz bilan bog'liq bo'lgan boshqa ko'plab omillar haqida o'ylashingiz mumkin.

O'pka EGFR va skuamöz hujayrali karsinomasi

EGFR yo'llari EGFR mutatsiyasiga ega bo'lmagan o'pka skuamoz hujayrali karsinomasi bo'lgan odamlar uchun mo'ljallangan, ammo boshqa mexanizm bilan ham maqsadga muvofiq bo'lishi mumkin.

Ushbu saratonlarni boshqaruvchi EGFR mutatsiyasining o'rniga o'sish EGFR amplifikatsiyasiga bog'liq. EGFR mutatsiyasiga qarshi tirozin kinaz inhibitörlerinin o'rniga anti-EGFR antikorları , EGFR'ye hujayra tashqarisida (EGFR mutasyonu bo'lmagan kanserlerde) signalizatsiya yo'lini kesish uchun bog'langan, bir dori sinfidir.

Portrazza (necitumumab) 2015 yilda qabul qilingan o'tkir skuamöz hujayrali karsinoma kasalligi bo'lganlar uchun kemoterapi bilan birgalikda qabul qilindi. Portrazza - bu monoklonal antikor (inson tomonidan ishlab chiqarilgan antikor), bu EGFRning faoliyatini bloklaydi. Anti-EGFR antikorli davolovchi preparatlar, masalan, Erbitux (cetuximab) va Vectibix (panitumumab) preparatlari boshqa saraton bilan ham qo'llanilgan.

Yuqorida aytib o'tilgan adenokarsinoma uchun og'iz orqali beriladigan preparatlardan farqli ravishda, piyodalarga qarshi EGFR terapiya preparati vena ichiga yuboriladi.

Davolashda qarshilik

Afsuski, o'pka saratoni birinchi marta tirozin kinaz inhibitörlerine yaxshi javob berishi mumkin bo'lsa-da, ular deyarli har doim ham bardoshli bo'ladi. Ammo qarshilik rivojlanishidan oldin vaqt miqdori sezilarli darajada farq qilishi mumkin. Terapiyaning boshlanishi va qarshilik rivojlanishi o'rtasidagi o'rtacha vaqt 9-13 oyni tashkil etgan bo'lsa-da, bu dorilar ko'p yillar mobaynida ayrim kishilar uchun samarali bo'lib qoldi.

Ayni paytda biz odatda o'sishi yoki tarqalib ketishi bilan o'simta chidamli bo'lib qolganini bilib olamiz. O'sha paytda molekulyar profillashni takroriy biopsiya amalga oshiriladi. Yuqorida qayd etilganidek, suyuq biopsiya kelajakda o'simtaga nisbatan chidamli bo'lib qoladigan vaqtni aniqlashning bir usuli bo'ladi.

O'tkir EGFR musbat o'pka saratoni davolash

EGFR mutatsiyasining turli xil turlari bo'lgani kabi, saraton kasalligiga chidamli bo'lishi mumkin bo'lgan bir necha mexanizmlar mavjud. Saraton xujayralari doim o'zgarib turadi va ko'pincha ularni ishlatiladigan dorilarga chidamli bo'lgan mutatsiyalar rivojlanadi.

Odamlarning taxminan yarmida ikkinchi bir mutatsion - EGFR T790 deb nomlangan ekson 20 silinishi rivojlanmoqda. Ushbu mutatsion EGFR hududiga ta'sir qiladi, bu birinchi va ikkinchi darajali tirozin kinaz inhibitörleri (Tarceva kabi), yuqorida uch dori (Tarceva, Gilotrif va Iressa) ta'sirsiz holga keltirur. Metastatik EGFR T790 mutatsiyasiga ega musbat bo'lmagan kichik hujayrali o'pka saratoni bo'lganlar uchun Tagrisso yoki AZD9291 (osimertinib) preparati tasdiqlangan. Shunga qaramay, qarshilik birinchi avlod dorilar bilan rivojlanib borgani kabi, qarshilik ham uchinchi avlod tirozin kinaz inhibitörlerine ham rivojlanishi mumkin. Umid qilamanki, dorilar chidamli o'smalar uchun ishlab chiqiladi, shuning uchun ko'pchilik o'pka saratoni bilan surunkali kasallik shaklida yashashga qodir bo'ladi.

Metastazlarda Braga bog'lanish

Afsuski, qon-miya to'sig'i mavjudligi sababli, miya ichidagi mayda katakulyar hujayralar - bu dori-darmonlarning aksariyati miyaga safar qiladigan saraton hujayralariga erisha olmaydi. Qon-miya to'siqni toksinlarning miyani ochish qobiliyatini cheklash uchun mo'ljallangan, ammo afsuski, ko'pincha kemoterapi va maqsadli davolanishning miyasiga etib kelishiga to'sqinlik qiladi. O'pka saratoni miya tarqalish tendentsiyasiga ega bo'lganligi sababli bu miya metastazlari bo'lgan o'pka saratoni uchun muhim muammodir.

Klinik tadkikotlar - AZD3759 hozirda qon-miya to'sig'i orqali o'tishi uchun mo'ljallangan va bu preparat yoki boshqalar baholangan EGFR mutatsion musbat o'pka saratoni bilan kasallangan va miya metastazlari yoki leptomeningeal kasalliklarga ega bo'lganlarga yordam berishi mumkinligi umid qilmoqda .

Yomon ta'sirlarni davolash

Taxminan 80 foiz odamda mavjud bo'lgan tirozin kinaz inhibitörlerinin eng keng tarqalgan yon ta'siri, bir teri döküntüsüdür. Kam hollarda diareya ham kuzatilishi mumkin.

Tarceva (erlotinib) teri döküntüsü (va boshqa tirozin kinaz inhibitörleri döküntüleri), yuz, yuqori ko'kragida va orqa yuzlarida paydo bo'lgan akne o'xshaydi. Döküntüye ko'ra, oq boshlar bo'lmasa, topikal kortikosteroid krem (masalan, bir hidrokortizon krem) ishlatiladi. Oq boshlar bo'lsa va toshma yuqtirsa, og'iz antibiotiklardan foydalaniladi. Ba'zan dori dozasini kamaytirish kerak bo'ladi.

Klinik tadqiqotlar

Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, o'pka saratoni bilan genetik o'zgarishlarni aniqlash hamda ushbu o'zgarishlarni davolash uchun mo'ljallangan terapiyalarda katta muvaffaqiyatlarga erishildi. Bugungi kunda EGFR mutatsion ijobiy o'pka saratonini davolashda hamda boshqa hujayralardagi boshqa molekulyar o'zgarishlar uchun davolanish uchun boshqa dori-darmonlarga qaraganda ko'plab klinik tadqiqotlar mavjud.

Milliy saraton institutiga ko'ra, o'pka saratoni bilan og'rigan bemorlar klinik tekshiruvlarda ishtirok etishni o'ylashlari kerak. Hozir ishlatilayotgan dori-darmonlarning ko'pchiligi faqat qisqa muddat ilgari klinik tadqiqotlar doirasida mavjud edi. O'pka saratoni bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi o'pka saratoni bilan shug'ullanadigan o'pka saratoni klinikasini tadqiq qilish uchun birgalikda harakat qildilar. Ushbu bepul xizmat orqali klinisyenler o'zingiz o'pka saratoni bilan dunyodagi har qanday joyga boradigan klinik sinovlarga mos kelishi mumkin.

Yordam va qiyinchilik

Agar yaqinda o'pka saratoniga tashxis qo'yilgan bo'lsa, siz saraton kasalligingiz haqida bilib olish uchun vaqt sarflayapsiz. Internetda yaxshi saraton kasalligining ma'lumotlarini qanday topish haqida bir necha maslahatlar, shuningdek yangi tashxis qo'yilgan birinchi qadamlarning ayrimlari.

Sizning saratoningiz haqida bilishdan tashqari, saraton kasalligida o'zingizni himoya qilishni o'rganish ko'pchilik uchun farq qiladi. Siz oqlangan o'pka saratoni chiziqlaridan ko'ra pushti chiziqlar uchun ko'proq o'rganib qolgan bo'lsangiz ham, o'pka saratonini qo'llab-quvvatlovchi jamoa kuchli va kuchliroq. Ko'pchilik bu yordam guruhlari va jamoalarga nafaqat "u erda bo'lgan", balki kasallik bo'yicha so'nggi tadqiqotlar bilan shug'ullanish uslubi sifatida yordam berish uchun ham yordam berishga yordam beradi.

O'pka saratoni uchun davolanish va minnatdorchilik bilan yashash sharoitlari yaxshilanmoqda va umid juda ko'p. 2015 va 2015 yillar oralig'ida 2015 yilgacha bo'lgan 40 yillik davrga qaraganda yangi davolash usullari tasdiqlandi. Shunga qaramay, saraton - bu sprint emas, balki marafon. Agar saraton kasalligidan qutulsangiz, oilangiz va do'stlaringizga murojaat qiling va ularga yordam berasiz. Saraton bilan ijobiy munosabatni saqlab qolish ba'zan foydali bo'lishi mumkin, ammo sizning yaqin do'stlaringiz borligiga ishonch hosil qiling. Siz o'zingizni juda yaxshi his qilishingiz mumkin. Agar tashxis qo'yilgan sizning sevimli odamingiz bo'lsa, unda saraton kasalligida yashashni istagan narsalar haqida o'ylang .

_Manbalar:

_{Greenhalgh, J., Dwan, K., Boland, A. va boshq.} _{Ilgari epidermik o'sish omili retseptorlari (EGFR) mutatsion ijobiy bo'lmagan skuamoz bo'lmagan kichik hujayrali o'pka saratoni birinchi darajali davolash.} _{Sistematik baholash bo'yicha Cochrane ma'lumotlar bazasi .} _{2016. 5: CD010383.}

_{Hasegawa, T., Ando, M., Maemondo, M. va boshq.} _{Birinchi darajali EGFR tirozin kinaz inhibitörünü platin dublet kemoterapiye qarshi faollashtiruvchi epidermal o'sish omili retseptorlari (EGFR) mutasyonlarına ega bo'lmagan kichik bo'lmagan hujayrali o'pka saratoni bilan kasallangan bemorlarning progressiv ravishda saqlanib qolishidagi sigareta ahvoli: prospektif randomize ishlarning meta-tahlillari .} _{Onkolog .} _{2015 yil. 20 (3): 307-15.}

_{Tan, C., Cho, B. va R. Soo.} _{Epidermal o'sish omili retseptorida keyingi avlod epidermal o'sish omili retseptorlari tirozin kinaz inhibitörleri - kichik bo'lmagan hujayrali o'pka saratoni.} _{O'pka saratoni .} _{93: 59-68.}

_{Tan, D., Yom, S., Tsao, M. va boshq.} _{EGFR mutatsion ijobiy bo'lmagan kichik hujayrali o'pka saratoni kasalligini davolash bo'yicha optimallash bo'yicha o'pka saratoni konsensuslarini o'rganish bo'yicha xalqaro uyushma: 2016 yilda.} _{Toraks onkologiyasi jurnali .} _{20-may, 20-may. (Epub nashrdan oldin).}

_{Vanderbilt saraton kasalligi markazi.} _{MyCancerGenome.org.} _{Kichik hujayrali o'pka saratonida EGFR (NSCLC).} _{Yangilandi 06/18/15.} _{https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}