Genlar qarishga qanday ta'sir qiladi va qanday qilib sizning genlaringizni «o'zgartirishi» mumkin
Sizning DNK sizning nuqtai nazaringizdan ko'ra ko'proq narsani taxmin qila oladi. Qarishning genetik nazariyasiga ko'ra, sizning genlaringiz (shu genlardagi mutatsiyalar kabi) sizning qancha vaqt yashashi uchun sizning mas'uldir. Genlarni va uzoq umr ko'rishni bilishingiz kerak, va genetika turli qarish nazariyalariga mos keladigan joyda.
Genetika qarish nazariyasi - Ta'rif
Qarish davri genetikasi nazariyasi, umrimizning ko'p qismini meros qilib olgan genlar tomonidan aniqlanadi.
Nazariyasiga binoan, bizning uzoq umrligimiz asosan kontseptsiya vaqtida aniqlanadi va asosan ota-onamizga va ularning genlariga bog'liq.
Ushbu nazariyaning negizida, xromosomalarning oxirida paydo bo'lgan DNKning segmentlari telomerlar deb ataladi va hujayraning maksimal umrini aniqlaydi. Telomerlar xromosomalarning oxirida "junk" DNKning bo'laklaridir. Ushbu telomerlar qisqaroq va qisqaroq bo'lib, oxir-oqibat, hujayralar muhim DNK qismlarini yo'qotmasdan bo'linishmaydi.
Genetika qanday qarishga ta'sir ko'rsatganligi va bu nazariyaga qarshi va unga qarshi bo'lgan argumentlarni tahlil qilishdan oldin, bu qariyalar guruhlarining asosiy toifalari va ushbu toifadagi ayrim nazariyalarni qisqacha muhokama qilish foydali bo'ladi. Hozirgi vaqtda qarilik jarayonida kuzatadigan hamma narsani tushuntiradigan birorta nazariya yoki hatto birorta nazariya ham yo'q.
Qarish nazariyasi
Qarish nazariyasining ikki asosiy toifasi mavjud bo'lib, ular asosan qarishning "maqsadi" deb nomlanishi mumkin bo'lgan narsalardan farq qiladi. Birinchi toifada qarish asosan baxtsiz hodisa hisoblanadi; oxir-oqibat o'limga olib keladigan tanaga zarar yetkazish, yıpranma va yirtish. Aksincha, dasturlashtirilgan qarish nazariyasi qarishni qasddan bo'ladigan jarayon deb hisoblaydi va balog'atga etishish kabi boshqa hayot bosqichlariga o'xshash tarzda nazorat qilinadi.
Xato teoriyalariga bir nechta alohida nazariyalar kiradi:
- Qarish nazariyasi va taqiq nazariyasi
- Qarishning yashash nazariyasi darajasi
- Protein o'zaro bog'liqlik nazariyasi yana
- Qarishning erkin radikal nazariyasi
- Somatik mutatsion qarish nazariyasi
Dasturlashtirilgan qarish nazariyalari ham tanamizning yoshga va o'limga mo'ljallangan dastur usullari asosida turli toifalarga bo'linadi.
- Dasturlashtirilgan uzoq umr - Dasturlashtirilgan uzoq umr, hayotning genlarni ketma-ket ravishda aylantirish va o'chirish bilan belgilanishi.
- Qarishning endokrin nazariyasi
- Qarishning immunologik nazariyasi
Bu nazariyalar va hatto qarish nazariyalarining toifalari o'rtasida sezilarli qarama-qarshilik mavjud.
Genlar va bodom funktsiyalari
Qarish va genetika bilan bog'liq asosiy tushunchalarni muhokama qilishdan avval, DNK nima ekanligini ko'rib chiqaylik va genlarning bizning hayotimizga ta'sir qiladigan asosiy usullaridan ayrimlarini ko'rib chiqaylik.
Bizning genlarimiz tanamizdagi har bir hujayraning yadrosida (ichki hududida) joylashgan DNKda mavjud. (Shuningdek, hujayraning sitoplazmasida mavjud bo'lgan mitoxondriyalarning organellalaridagi mitoxondrial DNK ham bor). Bizda DNKni tashkil etadigan 46 ta xromosoma bor. Ularning 23 tasi onamizdan, 23 tasi esa ota-bobolarimizdan keladi. Ulardan 44 tasi autosomalar, ikkinchisi esa jinsiy xromosomalar bo'lib, ular erkak yoki ayol bo'lishimiz mumkinmi?
(Mitoxondrial DNK, aksincha, kamroq genetik axborotga ega va faqat onamizdan olinadi.)
Ushbu xromosomalar ichida bizning genlarimiz yotadi, hujayralarimizda yuz beradigan har bir jarayon uchun axborotni olib borishga javob beradigan bizning genetik rejamiz. Bizning genlarni so'zlar va ko'rsatmalarning jumlasini tashkil etuvchi bir qator harflar sifatida nazarda tutilishi mumkin. Har bir hujayra jarayonini boshqaradigan oqsillarni ishlab chiqarish uchun ushbu so'zlar va jumla kodi.
Masalan, ushbu genlarning har biri zararlangan bo'lsa, masalan, ko'rsatmalarda "harflar va so'zlar" seriyasini o'zgartiradigan mutatsion tomonidan g'ayritabiiy oqsil ishlab chiqarilishi mumkin va bu o'z navbatida noto'g'ri ishlaydi.
Agar hujayradagi o'sishni tartibga soluvchi oqsillarda mutatsion paydo bo'lsa, saraton paydo bo'lishi mumkin. Agar bu genlar tug'ilishdan mutatsiyaga uchrasa, turli irsiy sindromlar paydo bo'lishi mumkin. Masalan, kist fibrozi - bu bolaning ter bezlarida, oshqozon bezida va boshqa ko'plab hujayralardagi xloridlarning harakatlanishi uchun mas'ul bo'lgan kanallarni tartibga soluvchi bir oqsilni nazorat qiluvchi ikkita mutatsiyaga uchragan genni egallab turgan holatidir. Ushbu yagona mutatsion natijasi bu bezlar tomonidan ishlab chiqarilgan mukusning qalinlashuviga va bu holat bilan bog'liq bo'lgan kelib chiqadigan muammolarga olib keladi.
Geni qanday ta'sir qiladi?
Bizning genlarimiz uzoq umr ko'rishda hech bo'lmasa bir rol o'ynashini aniqlash uchun chuqur tadqiq olib bormaydi. Ota-onasi va ajdodlari ko'proq yashagan odamlar uzoq davom etadilar va aksincha. Shu bilan birga, biz genetika faqat qarishning yagona sababi emasligini bilamiz. Bir-biriga o'xshash egizaklarga qarashli ishlar aniq boshqa bir narsa borligini ko'rsatadi; bir xil genlarni egallagan egizaklar har doim ham bir xil sonli yil yashamaydilar.
Ba'zi genlar foydali va uzoq umr ko'maklashadi. Misol uchun, insonga yordam beradigan gen, xolesterolni metabolizatsiya qiladi, insonning yurak xastaligi xavfini kamaytiradi.
Ayrim gen mutatsiyalar meros qilib olinadi va umrini qisqartirishi mumkin. Shu bilan birga, mutatsiyalar tug'ilishdan keyin sodir bo'lishi mumkin, chunki toksinlarga, erkin radikallarga va radiatsiyaga ta'sir qilish gen o'zgarishiga olib kelishi mumkin. (Tug'ilgandan keyin qo'lga kiritilgan gen mutatsiyalar olingan yoki somatik gen mutatsiyalar deb ataladi.) Mutatsiyalarning aksariyati siz uchun yomon emas va ba'zilar foydali bo'lishi mumkin. Chunki genetik mutatsiyalar genetik xilma-xillikni yaratadi, bu esa aholini sog'lom saqlashga imkon beradi. Soxta mutatsiyalar deb ataladigan boshqa mutatsiyalar, umuman tanaga ta'sir qilmaydi.
Mutatsiyaga uchragan ba'zi genlar saraton xavfini oshiradigan zararli moddalar kabi. Ko'p odamlar BRCA1 va BRCA2 mutatsiyasiga ega, ular ko'krak bezi saratoniga moyil bo'ladi. Ushbu genlar zararlangan DNKni ta'mirlashni nazorat qiluvchi oqsillarni kodlaydigan o'simta suspenzator genlari deb ataladi (agar ta'mirlanmasa zararlangan DNK bilan hujayraning yo'q qilinishi).
Kalıtımsal gen mutasyonlarıyla bilan bog'liq turli xil kasalliklar va sharoitlar hayot muddatini to'g'ridan-to'g'ri ta'sir qilishi mumkin. Ular orasida kist fibrozisi , o'roqsimon hujayrali anemiya , Tay-Sach kasalligi va Huntington kasalligi bor .
Qarishning genetik nazariyasidagi asosiy tushunchalar
Genetika va keksayishning asosiy tushunchalari telomerlarning qisqarishidan tortib, ildiz hujayralarining qarishdagi o'rni haqidagi nazariyalarga qadar bir qancha muhim tushunchalar va g'oyalarni o'z ichiga oladi.
Telomeres - Har bir xromosomaning oxirida telomerlardan iborat "qora" DNKning bir qismi yotadi. Telomerlar hech qanday oqsillarni kodlamaydi, ammo DNKning uchlarini DNKning boshqa qismlariga biriktirish yoki doira shakllantirishni himoya qilish vazifasi bor ko'rinadi. Har bir hujayra bir-biridan ajratib qo'yganidan so'ng, telemoraning bir nechasi kesib tashlanadi. Oxir-oqibat. bu noma'lum DNKning chap tomoni yo'q va undan keyin sindirib tashlash xromosoma va genlarni hujayradan nobud bo'lishiga olib kelishi mumkin.
Umuman olganda, o'rtacha hujayra telomerning ishlatilishidan oldin (Hayflick limiti) 50 marta bo'linishi mumkin. Saraton xujayralari telomerning bir bo'lagini olib tashlamaslik va ba'zan qo'shib qo'yishning yo'lini topdi. Bundan tashqari, oq qon hujayralari kabi ba'zi hujayralar bu telomer qisqarish jarayonini o'tkazmaydi. Barcha hujayralarimizdagi genlar telomerning qisqarishini inhibe qilgan va ehtimol uzaytirilishga olib keladigan telomeraz fermenti uchun kod so'ziga ega bo'lsa-da, gen, deydi genetiklar, genlar deyarli faqat "ochiq" yoki "ifoda etilgan" qon hujayralari va saraton hujayralari. Olimlar agar bu telomeraza boshqa hujayralardagi birlashtirilishi mumkin bo'lsa (lekin ularning o'sishi saraton xujayralari kabi hayvonlarga aylanishiga olib kelmasa) bizning yosh chegaramiz kengaytirilishi mumkin edi.
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, yuqori qon bosimi kabi ayrim surunkali sharoitlar kam telomeraza ta'siriga bog'liq, sog'lom ovqatlanish va mashqlar esa uzoq telomerlar bilan bog'liq. Kuchli bo'lish ham qisqa telomerlar bilan bog'liq.
Uzoq muddatli genlar - Uzoq muddatli genlar - bu umr davomiyligi bilan bog'liq bo'lgan genlardir. Uzoq umr bilan bevosita bog'liq bo'lgan ikkita gen SIRT1 (sirtruin 1) va SIRT2 hisoblanadi. 800 dan ortiq odamning yoshi 100 dan katta bo'lgan guruhga qarashli olimlar qarish bilan bog'liq genlarda uchta muhim farqni topdilar.
Hujayra yigirmasligi - hujayra yigirmasligi hujayralar vaqt o'tishi bilan parchalanadigan jarayoni anglatadi. Bu telomerlarning qisqarishi yoki apoptoz (yoki hujayra o'z joniga qasd qilish) jarayoni bilan bog'liq bo'lishi mumkin.
Ildiz hujayralari - Pluripotent ildiz hujayralari tanada har qanday turdagi hujayra bo'lish potentsialiga ega olgunlaşmamış hujayralardir. Qarishning kelib chiqishi ildiz hujayralarining kamayishi yoki ildiz hujayralarining turli hujayralarga ajralib chiqish yoki yetishtirish qobiliyatini yo'qotishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bu nazariya embrion ildiz hujayralari emas, kattalar ildiz hujayralari degani. Embrion ildiz hujayralaridan farqli o'laroq, kattalar ildiz hujayralari har qanday turdagi hujayra turiga kira olmaydi, aksincha hujayra turlarini aniqlaydi. Tanamizdagi aksariyat hujayralar differentsiatsiyalangan yoki to'liq etuk bo'lib, ildiz hujayralari tanadagi mavjud hujayralarning oz sonli qismidir.
Ushbu usul bilan regeneratsiya mumkin bo'lgan to'qima turiga misol, jigardir. Bu, odatda, ushbu regenerativ salohiyatga ega bo'lmagan miya to'qimasidan farq qiladi. Endi ildiz hujayralarining o'zlari qarish jarayonida ta'sirlanishi mumkin, ammo bu nazariyalar tovuq va tuxum masalasiga o'xshash. Ko'krak hujayralarining o'zgarishi sababli qarish jarayoni yuzaga kelishi aniq emas, yoki uning o'rniga ildiz hujayralarida o'zgarishlar qarish jarayoni bilan bog'liq.
Epigenetika - epigenetika genlarni ifodalashni anglatadi. Boshqacha qilib aytganda, gen mavjud bo'lishi mumkin, lekin uni yoqish yoki o'chirish mumkin. Badanimizda ma'lum vaqt oralig'ida ochilgan ba'zi genlar mavjudligini bilamiz. Epigenetika sohasi shuningdek, olimlarning kasalliklarni himoya qilish yoki predispozitsiya qilish uchun genetikaning cheklanishlarida atrof-muhit omillarining qanday ishlashini tushunishga yordam beradi.
Agingning uchta asosiy genetikasi nazariyasi
Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, genlarni kutilgan omon qolishning muhimligiga qaratilgan juda ko'p dalillar mavjud. Genetika nazariyalariga qaraganda, ular uchta boshlang'ich fikr maktabiga bo'linadi.
- Birinchi nazariya qarishning uzoq muddatli omon qolish bilan bog'liq bo'lgan mutatsiyalar bilan bog'liqligi va qarishning ta'mirlanmagan genetik mutatsiyalar to'planishi bilan bog'liqligini ta'kidlaydi.
- Yana bir nazariya qarishning ba'zi genlarning kech ta'siriga bog'liqligi va pleiotropik antagonizm deb ataladi.
- Opossumlarda yashashga asoslangan yana bir nazariya, umr ko'rish davomiyligiga aralashish uchun ozgina xavf tug'diradigan muhit, qarish jarayonini susaytiradigan mutatsiyaga uchragan a'zolar o'sishiga olib keladi.
Nazariya orqasida dalillar
Qarishning genetik nazariyasini qo'llab-quvvatlovchi dalillar mavjud.
Ehtimol, genetik nazariyani qo'llab-quvvatlashda eng kuchli dalillar, maksimal yashash sharoitida sezilarli darajada turlicha xilma-xildir, ba'zi turlar (masalan, kelebeklar) juda qisqa muddatli hayotga ega, va boshqalar, masalan, fillar va kitlar biznikiga o'xshashdir. Bitta turdagi hayotda o'xshashlik mavjud, ammo turg'unlik boshqa darajada o'xshash bo'lgan ikkita tur orasida farq qilishi mumkin.
Egizak tadqiqotlari genetik tarkibiy qismni ham qo'llab-quvvatlaydi, chunki bir xil egizaklar (monozigot egizaklar) umr uzunligi jihatidan o'xshash bo'lmagan yoki dizigotik egizlardan ko'ra ko'proq o'xshashdir. Birgalikda ko'tarilgan bir-biriga o'xshash egizaklarni baholash va bunga o'xshash bir-biriga o'xshash egizaklar bilan farqlash, uzoq umr ko'rishda oilaviy yo'nalishlarning sababi sifatida xun va boshqa turmush tarzi odatlariga o'xshash xulq-atvor omillarini ajratishga yordam beradi.
Boshqa hayvonlarda genetik mutatsiyalar ta'siri bo'yicha keng miqyosdagi boshqa dalillar aniqlandi. Ayrim qurtlarni va ayrim sichqonlarning birida gen mutatsiyasiga erishish 50 foizdan oshishi mumkin.
Bundan tashqari, biz genetik nazariyaning muayyan mexanizmlari uchun dalil topdik. Telomer uzunligining bevosita o'lchovlari telomerlarning genetik omillarga nisbatan zaif ekanligini ko'rsatdi, bu ular qarishni tezlashtirishi mumkin.
Genetika qarish nazariyalariga qarshi dalillar
Qarishning genetik nazariyasiga yoki "dasturlashtirilgan hayotga" nisbatan kuchli argumentlardan biri evolyutsion nuqtai nazardan kelib chiqadi. Nima uchun ko'payishdan tashqarida ma'lum bir umr bo'lishi mumkin? Boshqacha qilib aytganda, insonning reproduktiv tirilishi va nasllarini yetuklikka chiqarish uchun etarlicha tirik bo'lganidan so'ng hayot uchun qanday "maqsad" mavjud?
Bundan tashqari, biz turmush tarzi va kasallik haqida bilishimizdan ancha yaqqol ko'rinib turibdi, chunki qarilikda ko'plab boshqa omillar mavjud. Xuddi shu kabi egizaklarning ta'siri, turmush tarzi omillari (chekish kabi) va jismoniy faoliyat turiga qarab juda ko'p turli xil hayotiy hayotga ega bo'lishi mumkin.
Pastki chiziq
Ularning taxmin qilishicha, genlar hayotning eng ko'p 35 foizini tushuntirishi mumkin, ammo biz tushunadiganimizdan ko'ra qarish haqida hali ham ko'p narsalarni tushunmayapmiz. Umuman olganda, qarish ko'p tomonlama jarayon bo'lib, ehtimol bu ko'plab nazariyalarning kombinatsiyasi bo'lishi mumkin. Shuni ta'kidlash kerakki, bu erda muhokama qilingan nazariyalar o'zaro bir-biridan farq qilmaydi. Epigenetik tushunchasi, yoki mavjud bo'lgan gen "ifoda etilgan" bo'lsa, bizning tushunchamiz yanada pasayishi mumkin.
Genetika bilan bir qatorda, xatti-harakatlar, maruziyetlar va oddiy omad kabi qarishning boshqa belgilari ham mavjud. Agar oilangiz a'zolari yoshligida o'lib ketgan bo'lsa, sizning mahkumligingiz yo'q va hatto oilangiz a'zolari uzoq umr ko'rishsa ham, sog'lig'ingizni e'tibordan chetda qoldira olmaysiz.
Sizning hujayralaringizning "genetik" qarishini kamaytirish uchun nima qila olasiz?
Biz sog'lom ovqatlanishni va faol bo'lishni o'rgatmoqdamiz va bu turmush tarzi omillari qaramog'imizdagi genetika qanchalik ko'p bo'lishidan qat'i nazar, juda muhim ahamiyatga ega. Tanamizning sog'lom a'zolari va to'qimalarini ushlab turadigan amaliyotlar bizning genlarimiz va xromosomalarimizni sog'lom saqlashi mumkin.
Qarishning o'ziga xos sabablaridan qat'i nazar, u quyidagilar uchun farq qilishi mumkin:
- Mashq qilish - Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, jismoniy faoliyat nafaqat yurak va o'pka ishlashiga yordam beradi, balki mashqlar telomerlarni kuchaytiradi.
- Sog'lom ovqatlanishni iste'mol qilish - meva va sabzavotlarda yuqori dieta yuqori telomeraza samaradorligi bilan bog'liq (aslida hujayralaringizda telomerlarning qisqarishi). Omega-3-yog'li kislotalarda yuqori dieta uzoqroq telomerlar bilan bog'liq, ammo omega-6-yog'li kislotalarda yuqori dieta qarama-qarshidir va qisqa telomerlar bilan bog'liq. Bundan tashqari, soda pop iste'moli ham qisqa telomer bilan bog'liq. Spirtli ichimliklar, qizil sharob ichishning qiziqishi uchun javob beradigan tarkibiy qism (shuningdek alkogolsiz qizil uzum sharbatida ham mavjud) uzoq umr protein SIRT
- Stressni kamaytiring
- Kanserojenlardan saqlanish
- Sog'lom vaznni saqlash - Yuqorida ta'kidlangan qarish bilan bog'liq ayrim genetik mexanizmlar bilan bog'liq semirish emas (telomerlarning ko'payishi kabi), ammo takroriy izlanishlar kaloriya cheklovi bilan bog'liq uzoq umr ko'rishning foydasini topdi. Saratonni oldini olish bo'yicha Amerika tadqiqot instituti tomonidan saraton kasalligini oldini olish bo'yicha hayotiy uslubning birinchi tamoyili - kam vazn bo'lmaganda, imkon qadar asossiz bo'lishi, uzoq vaqt davomida saraton kasalligining oldini olish va saraton kasalligining oldini olishda rol o'ynashi mumkin.
Manbalar:
Jin, K. Qarishning zamonaviy biologik nazariyalari. Qarish va kasalliklar . 2010 yil 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Entoni Fauchi, Stephen Hauser, Dan Longo va J. Jameson. Harrisonning ichki kasallik tamoyillari. Nyu-York: McGraw-Hill ta'lim, 2015. Chop.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbos, Jon S Aster va Jeyms A. Perkins. Robbins va Cotran kasallikning patologik asoslari. Filadelfiya, Pensilvaniya: Elsevier / Saunders, 2015. Chop etish uchun.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. va boshq. Sodali va hujayrali keksayish: Sog'lom turmushda shakar-shirin ichimlik iste'moli va Leykotsitning uzunligi o'rtasidagi assotsiatsiyalar. Milliy salomatlik va oziq-ovqat tekshiruvi tadqiqotlari. Amerika sog'liqni saqlash jurnali . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smit, J. va R. Doniyor. Ildiz hujayralari va qarish: bir tovuq-a-tuxum muammosi. Qarish va kasalliklar . 2012 yil 3 (3): 260-267.