Saraton kasalligi bilan og'rigan bemorning genetikasi bormi?
Barcha hujayralar sintez qilingan, ko'paytirilib, oxirida apoptozga (hujayra o'limiga), ular endi chiqa olmaydi.
Odatda uyali ko'chirishni eski moda fotokopisi mashinasi deb o'ylashga yordam beradi: hujayraning o'zi nusxalarini ko'paytirsa, tasvirni yanada loyqa va moslashtirilmagan bo'ladi. Vaqt o'tishi bilan hujayraning genetik materiallari ( DNK ) sinishdan boshlanadi va hujayraning o'zi asl nusxasini chiqaradi.
Bunday holda, dasturlashtirilgan hujayra o'limini yangi hujayraning tizimni boshqarishi va saqlab turishiga imkon beradi.
Bir hujayraning bo'linishi soni Hayflick chegarasi deb nomlanuvchi hodisa bilan chegaralanadi. Bu bo'lim (mitoz deb nomlanuvchi) bo'linish jarayoni genetik materialni, xususan, telomere deb nomlangan DNKning bir qismini asta-sekin pasaytiradigan harakatni tasvirlaydi.
Hayflick chegarasi apoptozadan oldin o'rtacha hujayraning 50 dan 70 martacha bo'lishini belgilaydi.
Telomerlarni tushunish
Xromosomalar hujayraning yadrosida joylashgan ipga o'xshash tuzilmalardir. Har bir xromosoma protein va bitta molekula DNKdan tayyorlanadi.
Xromosomalarning har bir uchida, odamlar ko'pincha poyabzal uchlari atrofida plastik ip bilan taqqoslanadigan telomere hisoblanadi. Telomerlar muhim ahamiyatga ega, chunki ular xromosomalarning bir-biriga yopishib qolmasliklarini yoki ringga bog'lanishining oldini oladi.
Har bir hujayra bo'linib bo'lgandan so'ng, genetik ma'lumotlarning nusxalanishi uchun ikki tomonlama DNK ajratiladi.
Bunday holatda DNK kodlashi telomere emas, balki takrorlanadi. Replikatsiya tugagandan so'ng va mitoz boshlanganda, hujayra bir-biriga yopishtirilgan joy telomerda joylashgan.
Shunday qilib, har bir hujayra ishlab chiqarilishi bilan, telomere endi xromosoma yaxlitligini saqlab turmaguncha qisqa va qisqaradi.
Shundan keyin apoptoz paydo bo'ladi.
Telomerlarning qarish va saraton bilan aloqasi
Olimlar hujayraning yoshini aniqlash uchun telomerning uzunligini va undan ko'p sonli replikatsiyalarni qoldirish uchun foydalanishi mumkin. Uyali bo'linish sekinlashishi bilan, biz yoshlik deb ataladigan progressiv buzuqlikka uchraymiz va biz odatda qarish deb qaraymiz. Uyali aloqa yoshi, bizning organlarimiz va to'qimalarimiz nima uchun yoshi ulg'aygunimizga qadar o'zgarib ketishini tushuntiradi. Nihoyat, barcha hujayralarimiz "o'lik" va yoshlarga bo'ysunadi .
Hammasi, ya'ni bitta. Saraton xujayralari , albatta, "abadiy" deb hisoblanishi mumkin bo'lgan bitta hujayradan iborat. Oddiy hujayradan farqli o'laroq, saraton hujayralari dasturlashtirilgan hujayra o'limiga duch kelmaydi, ammo oxirigacha ko'payishi mumkin.
Bu o'z-o'zidan va hujayradagi uyali replikatsiya muvozanatini buzadi. Bir turdagi hujayraning tekshirilmaganini takrorlash uchun ruxsat berilsa, u barcha boshqalarni joylashtirishi va asosiy biologik funktsiyalarni susaytirishi mumkin. Bu saraton bilan sodir bo'ladi va nima uchun bu "o'lmas" hujayralar kasallik va o'limga olib kelishi mumkin.
Saraton kasalligidan kelib chiqadi, chunki genetik mutatsion telomerlar deb ataladigan va fermentlarni qisqartirishga to'sqinlik qiluvchi ferment ishlab chiqarishni boshlashi mumkin.
Tanadagi har bir hujayrada telomeraz ishlab chiqarish uchun genetik kodlash mavjud bo'lsa-da, faqat ma'lum hujayralar bunga muhtoj.
Misol uchun, sperma hujayralari 50 dan ortiq nusxalarini o'zlashtirish uchun telomer qisqarishini o'chirib qo'yish kerak; aks holda, homiladorlik hech qachon sodir bo'lmaydi.
Agar genetik nosozlik tasodifan telomeraza ishlab chiqarishni o'zgartirsa, g'ayritabiiy hujayralarni ko'paytirishi va shish paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Hayot kutish stavkalari o'sishda davom etayotganligi sababli, bu ehtimollik nafaqat katta bo'ladi, balki oxir-oqibatda muqarrar bo'lib qoladi, deb hisoblashadi.
> Manba;
> Arai Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. va boshq. "Yallig'lanish, ammo telomer uzunligi emas, balki yoshi kattaroq yoshdagi muvaffaqiyatli qarilikni: yarmi supercentenarlarning uzunlamasına tekshirilishini taxmin qiladi." e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..