Barcha o'simta bastırıcı genlar - Funktsiya, anormallikler va saraton ichidagi o'rni
Shifor etkazuvchining genlari nima? Bu onkogenlardan qanaqa farq qiladi va ular saraton va irsiy saraton rivojlanishida qanday rol o'ynaydilar?
Ta'rif: O'simta to'xtatuvchisi genlari
O'sishlarni bartaraf etish genlari hujayralar o'sishini tartibga soluvchi genlar. Ushbu genlar to'g'ri ishlayotganida, ular o'smalarning o'sishini oldini oladi va oldini oladi.
O'simta sppressorining genlari o'zgartirilsa yoki inaktivatsiya qilinganida (mutatsion tufayli) hujayra o'sishini nazorat qiluvchi oqsilni yaratish qobiliyatini yo'qotsa.
Keyinchalik hujayralar nazoratsiz o'sib, saratonga aylanishi mumkin.
Barcha o'sma bastırıcı genlarni turlari
Shifor susaytiruvchi genlarning uchta asosiy turi mavjud.
- Bitta turi hujayralarni sekinlashtiradi va bo'linishni to'xtatadi.
- Yana bir turdagi hujayralar (DNK ta'mirlash genlari ajratilganida) sodir bo'lishi mumkin bo'lgan DNKdagi zararlarni aniqlash uchun javobgardir.
- Uchinchi turdagi hujayralar qachon o'lishini, apoptoz yoki dasturlashtirilgan hujayra o'limini nazarda tutgan jarayonni aytish uchun mas'uldir.
Haydovchilikka o'xshash narsa - o'sma to'xtatuvchisi genlari tormozlar
Immunoterapiya haqida va "eshiklarni ochish va o'chirish" haqida ma'lumot va xabarlarni eshitib, saraton kasalligiga chalingan bemorlar hujayralarni mashina sifatida o'ylashlari mumkin. Har bir xonada tezlatkich va tormoz mavjud. Oddiy avtomobillarda ikkalasi ham yaxshi ishlaydi. Bir nechta jarayonlar muvozanatda bo'lishiga ishonch hosil qiladi, shuning uchun mashina muntazam ravishda harakat qiladi, lekin buzilib ketmaydi.
Saraton bir qator mutatsiyadan boshlanadi. Ba'zi mutatsiyalar katta ahamiyatga ega emas. Ularni yo'lovchi mutatsiyasiga o'xshatamiz.
Muammolarning xatosi haydovchiga tegishli. Drayv juda tez yoki sekin ketishga qaror qilishi mumkin. Ularni "haydovchi mutatsiyalari" deb bilishingiz mumkin, chunki ular mashina olib kelishadi, lekin ular saraton hujayralarining o'sishiga olib boradi.
Saratonni tezlatuvchi yoki tormoz bilan bog'liq muammolar bilan bog'lash mumkin, lekin odatda, saratonga olib kelishi uchun har ikkalasini nazorat qiluvchi genlar ham zararlanishi kerak.
Saraton ko'p hollarda turli xil mutatsiyalar talab qiladigan narsa saratonning keksa odamlarda ko'proq tarqalishining sabablaridan biridir.
O'nkogenlar, xuddi shunday, gazni boshqaruvchi genlardir . Onkogen atamasi "saraton genlari" degan ma'noni anglatadi.
Onkogenlardan farqli o'laroq, o'sma susaytiruvchi genlar tormozdir. O'sish bartaraf etuvchi genlar bir loyiha kabi harakat qiladi. Keyinchalik ular tormozga chiqish va tishlash uchun mas'ul bo'lgan oqsillarni kodlashadi.
Bir hujayraning saraton kasalligiga aylanishi uchun ko'p vaqt, u onkogenlar va o'sma sindromi genlarida mutatsiyalar talab qiladi. Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, tezlatkich erga yopishib qolishi va tormozlarning noto'g'ri ishlashi kerak.
Onkogenlar va boshqalar O'simta Ta'minlovchi Genlar
Onkogenlar va saraton kasalliklarini to'xtatuvchi genlar orasida bir necha muhim farqlar mavjud. Umuman onkogenlar dominantdir . Bizning tanamizda har ikkala xromosoma va ikkita gen majmuasi mavjud - har bir ota-onamizdan biri. Ko'pincha bir gen yaxshi ishlamasa, boshqasi bartaraf etishi mumkin. Siz meros haqida eshitgan bo'lishingiz mumkin. Ko'z rangining merosi haqida eshitgan bo'lsangiz, ko'p onkogenlar va o'sma sindromi genlari o'rtasidagi farqni tushunish osonroqdir. Onkogenlar jigarrang ko'zlar kabi hukmronlik qilishadi.
Agar genlarning har biri tezlatgichni juda siqib olsa, u saratonga hissa qo'shishi mumkin. O'smali suspenzentr genlari farqli o'laroq, resessif bo'lishga moyil. Ya'ni ko'k ko'zlar uchun ko'k ko'zli chaqaloqqa ega bo'lish uchun ikkita gen kerak bo'lsa, saratonga hissa qo'shish uchun ikkita bosim o'tkazuvchan genlar ham zararlanishi kerak.
O'sish Bastırıcı Genlarni va Qabul qiluvchilarni Murosani - "2 Hit Hipotezi"
O'simta sppressorining genlarining resessif xarakterini tushunish kasallikning genetik predispozitsiyalarini tushunishda foydali bo'lishi mumkin.
Misol tariqasida, BRCA1 / BRCA2 ning o'simta susaytiruvchi genlari - "ko'krak saratoni genlari" deb nomlanadi. Ushbu genlardan birida mutatsiyaga ega bo'lganlar ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfini oshiradi (boshqalar bilan). Ammo gen bilan har kim ko'krak bezi saratonini rivojlantira olmaydi.
Ikkinchi mutatsiyaga uchragan gen mutatsiyaga uchraganda, tug'ilishdan keyin paydo bo'lgan somatik mutatsiyaga ega bo'lgan mutatsiyaga olib keladigan saraton paydo bo'lishi mumkin.
Ushbu retsessiv tabiat, saraton kasalligining "2 hipotezasi" ni eshitganingizda aytilgan narsadir. Ba'zi saratonlar (hech bo'lmaganda o'simtani to'xtatuvchi oxirida boshlanadi, lekin yana bir onkogen mutatsiyani ham yodda tuting) 2 o'simta sppressor genida mutatsiyadan keyin. Birinchi mutatsion "jinsiy a'zo mutatsiyasiga" o'xshash tanilgan tug'ilishdan kelib chiqishi mumkin. Ikkinchisi, "badani mutatsiya" olinadi va tug'ilishdan keyin atrofdagi biror narsa bilan bog'liq.
Tarix
Retinoblastomli bolalar orasida o'sma supressor genlari ilk bor aniqlandi. Retinoblastomada, aksincha, meros qoldirilgan o'sma sppressor genlari dominant hisoblanadi va shuning uchun saraton hujayralarining yosh bolalarda rivojlanishiga imkon beradi.
O'simta to'xtatuvchisi genlari
Hozirda bir nechta o'simta susaytiruvchi genlar aniqlangan. Ulardan ba'zilari quyidagilardir:
- RB - Retinoblastoma uchun javobgar bo'lgan sppressor geni
- p53 geni - p53 proteini uchun p53 gen kodlari .Xujayralardagi genlarni ta'mirlashni nazorat qiladi. Ushbu gendagi mutatsiyalar 50 foizga yaqin saraton kasalligiga aloqador.
- B RCA1 / BRCA2 - Bu genlar ko'krak kanserlarining 5 foizidan 10 foizigacha javobgar bo'ladi. ( BRCA2, shuningdek, ayollarda o'pka saratoni xavfini oshiradi ).
- APC gen - Bu genlar familial adenomatous polipozisi bo'lgan odamlarda kolonna saratoni xavfini oshiradi.
Nima uchun saraton kasalliklari doimo ishlamaydi
Shimoldagi sppressor genlarini tushunish, shuningdek, kemoterapi kabi terapilerin saraton kasalligini to'liq davolash qilmasligini ham tushuntirishga yordam beradi. Ba'zi saratonlarni davolash hujayralarni o'z joniga qasd qilishni rag'batlantirish uchun ishlaydi. Ba'zi o'simta suspenzentrlari genlari apoptoz (hujayradagi o'lim) jarayonida ishtirok etganligi uchun boshqa hujayralar bo'lgani kabi saraton hujayralari apoptoz jarayonidan o'tmasligi mumkin.
Saraton haqida ko'proq ma'lumot
O'simtalarni bartaraf etish genlarini o'rganish saraton kasalligining rivojlanishi va omon qolishini tushunishning faqatgina bir qismidir. Saraton hujayrasi nima ekanligini va saraton hujayralarining normal hujayralardan qanday farq qilishini bilib oling.
Antionkogen, funktsiyalarning genlarini yo'qotish
Misollar: Ko'pgina o'pka saratoni o'simta ichidagi anormal p53 genlari mavjud. p53 - DNKning zararlanishi va ta'mirlanmasligi (apoptoz) bo'lsa, hujayralar nobud bo'lishi uchun mas'ul bo'lgan o'simta bostirish geni.
> Manbalar:
> Amerika rak jamoasi. O'nkogenlar va o'sma bastırıcı genlarni. Yangilangan 06/25/14. http://www.cancer.org/cancer/cancercauses/geneticsandcancer/genesandcancer/genes-and-cancer-oncogenes-tumor-suppressor-genes