Pıhtılaşma mexanizmi, fiziologik tizimlarning eng muhim va murakkab tizimlaridan biridir. Hayotni saqlab qolish uchun qon tomirlari orqali erkin oqishi kerak. Ammo agar qon tomirlari shikastlangan bo'lsa, qonning hayot oqmasligini oldini olish uchun qon quyilishi kerak. Shunday qilib, qon bir lahzada faollashtirilishi mumkin bo'lgan tizimni ta'minlashi kerak va bu qon oqimini to'xtatish uchun mahalliy joylarda bo'lishi mumkin.
Ushbu tizim pıhtılaşma mexanizmi deb ataladi.
Anormal qon pıhtılaşmasını davolash yoki oldini olish uchun shifokorlar pıhtılaşma mekanizmasının ko'p qirrali tomonlarini tushunish kerak. Quyidagi tushuntirishlar juda soddalashtirilgan, ammo ularda pıhtılaşma muammolariga ishlov berish uchun ishlatiladigan ko'plab dorilar va doktorunuzun sizga ko'rsatmalarini baholash uchun ba'zi bir asoslarni tushunish uchun mo'ljallangan.
Qanday qon quydi?
Pıhtılaşma mexanizmining ikki asosiy tomoni bor: trombotsitlar va trombin tizimi.
Trombotsitlar suyak iligida ishlab chiqarilgan kichik qon hujayralari bo'lib, qon ketish muammosini rivojlanishini kutmoqda. Qon ketishi yuz berganda kimyoviy reaktsiyalar trombotsitning sirtini "yopishqoq" qilish uchun o'zgartiradi. Yopishgan trombotsitlar "" faollashtirilgan "deb aytiladi." Ushbu faol trombotsitlar qon ketish joyidagi qon tomirining devoriga yopishib olishni boshlaydilar, va bir-birlariga.
Bir necha daqiqadan so'ng yopishqoq trombotsitlar «oq qon» deb ataladi (trombotsitlar to'plami yalang'och ko'zga oq bo'lib ko'rinadi).
Trombin tizimi qon ketishi paydo bo'lganda faollashadigan bir qancha qon oqsillaridan iborat. Aktivlashtirilgan pıhtılaşma oqsillari kimyoviy reaksiyalarning kaskadiga kirib, nihoyat fibrin deb ataladigan modda hosil qiladi.
Fibrinni uzoq, yopishqoq ipak deb hisoblash mumkin. Fibrinli iplar bir-biriga bog'lab qo'yilgan va tel-shunga o'xshash iplar majmuasini shakllantirgan tomir devoriga yopishadi. Qizil qon hujayralari to'riga tushadi va "qizil pıhtı" mavjud bo'ladi.
Yetuk qon pıhtısı trombotsitlar va fibrin ipliklarini, shuningdek, tuzalib qolgan qizil qon hujayralaridan iborat. Fibrin iplari trombotsitlarni bir-biriga bog'lab turadi va uni mustahkamlash uchun pankni "oxir-oqibat torting".
Arteriyalarda asosiy pıhtoq mexanizmi trombotsitlarga bog'liq. Tomirlarda asosiy pıhtılaşma mexanizmi trombin tizimiga bog'liq. Aslida esa, har ikkala trombotsit va trombin ham, qonning pıhtılaşmasında, bir daraja yoki boshqa biriga bog'liq.
Qoplash mexanizmi qanday muammolarni keltirib chiqarishi mumkin?
Pıhtılaşma tizimi, barcha murakkab fiziologik tizimlar kabi, muammo yaratishi mumkin.
Shubhasiz, agar trombotsitlar yoki trombinlar tizimi etarli darajada ishlamasa, g'ayritabiiy qon ketish epizodlari paydo bo'lishi mumkin. Kam trombotsitlar soni, masalan, kemoterapi bilan yoki leykemiya bilan sodir bo'lishi mumkin. Gemofiliya , jumladan, bir nechta genetik kasalliklar trombin tizimining noto'g'ri ishlashiga olib kelishi mumkin. Ushbu shartlarning har qandayi jiddiy qon ketish muammolariga olib kelishi mumkin.
Pıhtılaşma mexanizmi, shuningdek, tromboz deb ataladigan, zarar etkazadigan joylarda hosil bo'lishiga sabab bo'lishi mumkin.
Atrerosklerotik plakka yiringlashganda tromboz koronar arteriya (yoki miya arteriyasida) paydo bo'lishi mumkin. Bu arterial pıhtı qon oqimini to'sib, yurakka ( yurak xurujiga ) yoki miyaga (qon tomiriga) zarar yetkazishi mumkin.
Ko'p hollarda tomirlardagi chuqur ven trombozi yoki DVT deb ataladigan holat paydo bo'ladi. Vena pıhtısı (embolize) va o'pka yurib, o'pka embolisi deb nom olgan xavfli vaziyatga olib kelishi mumkin.
Shunday qilib, ortiqcha qon ketishining oldini olish va ortiqcha pıhtılaşmayı oldini olish uchun normal faoliyat ko'rsatadigan pıhtılaşma tizimi kerak.
Qanday anormal qon plyonkasi davolash mumkin?
Trombotsitlar etishmovchiligi sababli haddan tashqari qon ketishi odatda trombotsitlar bilan almashinadi va trombotsit muammosining sababi so'raladi.
Trombin tizimining buzilishi, odatda, vaqtincha hech bo'lmaganda plazma infuzioni (nuqsonli yoki nuqsonli pıhtılaşma omillari o'rnini bosuvchi) bilan almashinishi mumkin.
Qon pıhtılarının shakllanishiga to'sqinlik qilishga qaratilgan dorilar, trombotsid vazifasini yoki trombin tizimini inhibe qilish uchun yönlendirilebilir. Qon pıhtılarını inhibe qilish uchun mo'ljallangan barcha muolajalar o'zlariga qarshi ta'sirga ega bo'lsa-da, bu muolajalar uchun umumiy bo'lgan bir muammo ortiqcha qonashdir. Ular tegishli choralar bilan foydalanishlari kerak.
Bir so'zdan
Qon pıhtılaşma tizimining normal ishlashi hayot uchun muhim ahamiyatga ega. Pıhtılaşma mexanizmi o'zining oddiy, tor xususiyatlari bo'yicha ishlamas ekan, ortiqcha qon ketishi yuz berishi yoki organizmni tashkil etish kerak bo'lmagan joylarda qon quyqalaridan iborat bo'lib, muhim organlarga zarar etkazishi mumkin.
Pıhtılaşma anormalliklerinin davolash, tibbiy amaliyotning tanqidiy jihatdan muhim bir qismidir.
> Manbalar:
> Guruch LF. Trombin va trombotsid faollashuvi. Ko'krak, 2003; 124: 18S.
Furie B, Furie M.S. Tromboz shakllanish mexanizmlari. N Engl J Med-2008; 359: 938.
> Goldhaber SZ. Venöz Tromboemboli uchun xavf omillar. J Am Coll Cardiol-2010; 56: 1.