Molekulyar xabarchilar
Sitokinlar hujayralar o'rtasida molekulyar xabarchi bo'lib xizmat qiladi. Sitokinlar hujayralar tomonidan ishlab chiqariladigan oqsillardir. Artrit bilan bog'liq holda, sitokinlar turli xil yallig'lanish javoblarini tartibga soladi. Tsitokinlar organizmning kasallik va infektsiyaga bo'lgan munosabatini tartibga solish uchun immun tizimining hujayralari bilan ta'sir o'tkazishadi, shuningdek, organizmdagi normal hujayralardagi jarayonlarni mediatlashtiradi.
Sitokinlarning turlari
Sitokinlar har xil, ya'ni ularning barchasi bir xil emas. Sitokinlar tanadagi turli funktsiyalarga xizmat qiladi:
- koloniyalarni ogohlantiruvchi omillar (qon hujayralari ishlab chiqarishni rag'batlantirish)
- o'sish va differentsiatsiya omillari (asosan rivojlanish, to'qimalarni parvarish qilish va ta'mirlash)
- immunoregulyatsiya va proinflamatuar sitokinlar (masalan, immun tizimida ishlovchi interferonlar, interlokinlar va TNF-alfa)
"Tsitokinlar" har qanday turni o'z ichiga olgan soyabon atamasi bo'lgan bo'lsa-da, hujayraning turiga yoki organizmida mavjud bo'lgan harakatga asoslangan tsitokinlarga maxsus nomlar mavjud:
- limfokinlar (limfotsitlar tomonidan ishlab chiqarilgan)
- monokinlar (monocytes tomonidan ishlab chiqarilgan)
- kemokinlar (kemotaktik harakatlar bilan bog'liq)
- interleukinlar (bir leykotsit tomonidan ishlab chiqariladi, ammo boshqa leykotsitlar ustida ishlaydi)
Tsitokinlar qanday ishlaydi?
Immunitet tizimi murakkab - turli immunitet hujayralari va proteinlar turli ishlarni bajaradi. Sitokinler bu oqsillar qatoriga kiradi.
Sitokinlarning qanday ishlashini tushuntirish qiyin. Bu hujayra fiziologiyasida dars. Ammo, yallig'lanishni tushunish uchun, sitokinlarning qanday rol o'ynashini tushunishingiz kerak.
Sitokinlar hujayralar tomonidan roumingga yoki bevosita to'qimaga chiqariladi. Sitokinler immunitet hujayralarni aniqlaydi va ularga ulanish orqali maqsad immun hujayralardagi retseptorlari bilan ta'sir o'tkazadi.
O'zaro ta'sir o'tkazish maqsadli hujayralar tomonidan aniq javoblarni ishga soladi yoki rag'batlantiradi.
Sitokinlarni ortiqcha ishlab chiqarish
Tananing ba'zi sitokinlarini haddan tashqari ishlab chiqarish yoki noto'g'ri ishlab chiqarish kasalliklarga olib kelishi mumkin. Misol uchun, interlukin-1 (IL-1) va o'sma nekroz omil-alfa (TNF-alfa) yallig'lanish va to'qima tahribatlariga aloqador bo'lgan romatoid artritlarda ortiqcha hosil qilingan.
Biologik preparatlar sitokin inhibitorlari
Il-1 yoki TNF-alfa ni inhibe qilish uchun biologik preparatlar ishlab chiqildi. Kineret (anakinra) revmatik artrit uchun davolash sifatida ishlab chiqilgan va IL-1 ning retseptorlari bilan ulanishini inhibe qilish yo'li bilan ishlab chiqilgan. TNF-alfa inhibitörleri ( TNF blokerleri ham deyiladi) TNF'yi bog'laydi va TNF'nin hujayra sirt reseptörlerine ulanishini oldini oladi. Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) va Cimzia (certolizumab pegol) TNF blokerlari. Actemra (tocilizumab) IL-6 bilan bog'lanadi.
Biologik dori-darmonlar rivojlanishda davom etmoqda. Sarilumabning (SARIL-RA-TARGET nomi bilan atalgan) IL-6 retseptoriga qarshi inson antikorining asosiy 3-bosqichidan olingan tadqiqot natijalari revmatoid artrit belgilari va alomatlari va uning jismoniy rivojlanishidagi alomatlar va davolashning dastlabki so'nggi nuqtalarini topdi. funktsiyasi.
Sarilumab IL-6 retseptorlari bilan yuqori yaqinligi bilan bog'laydi, IL-6 ga ulanishni bloklaydi va sitokin vositasida yallig'lanish signalini buzadi. Biroq 2016 yilning 31-oktabrida FDA ishlab chiqarish jarayonini tekshirish paytida topilgan kamchiliklarga asoslanib, sarilumabni rad etdi. Regeneron va Sanofi 2017-yilda tasdiqlash uchun qayta tiklash niyatidalar. Shu bilan birga, 2017 yilning 1-fevralida Sog'liqni saqlash Kanada "Kevzara" (sarilumab) nomi bilan dori-darmonni tasdiqladi.
Bir so'zdan
Sitokinlar murakkab bir mavzuga o'xshash bo'lsa-da, artritning yallig'lanish turlaridan kelib chiqqan yallig'lanish jarayonini tushunish zarur.
Biz proinflamatuar sitokinlar va yallig'lanishga qarshi sitokinlar mavjudligini bilamiz. Yallig'lanishli va neyropatik og'riq rivojlanishida proinflamatuar sitokinlar rol o'ynaydi. Yallig'lanishga qarshi sitokinlar aslida yallig'lanishli sitokin antagonistlari. Kemokinlarning og'riqni boshlashi bilan bir qatorda og'riqni davom ettirishda ishtirok etishi haqida dalillar mavjud.
> Manbalar:
O'sish omillari va sitokinlar. > Primer > Romatizmali kasalliklarda. 12-versiya. Arthritis Foundation tomonidan nashr etilgan.
> Regeneron va Sanofi AQShning Romatologiya Ilmiy Kengashidagi yillik yig'ilishida Sarilumabni tadqiq qilish. Regeneron. 8-noyabr, 2015-yil.
Rovmatoid artritning patogenezida McInnes I. va Schett G. Sitokinlar. Tabiiy immunologiya. 2007 yil iyun
> Tsitokinlar. BioBasics. 24/04/2006.
> Zhang, JM va boshq. Sitokinlar, yallig'lanishlar va > og'riq. Xalqaro anesteziologiya klinikalari. Bahor 2007.